Kategorier
autoimmuna tyreoideasjukdomar diagnoser

Autoimmuna tyreoideasjukdomar

Graves sjukdom (GD) och Hashimotos tyreoidit (HT) är två sjukdomar som orsakas av autoimmunitet riktad mot sköldkörteln. GD kännetecknas av hypertyreos (överfunktion) pga av stimulerande antikroppar riktade mot TSH-receptorn. Hashimotos tyreoidit kännetecknas av autoimmun kronisk inflammation och är en vanlig orsak till hypotyreos (underfunktion).

I sköldkörteln (glandula thyreoidea) utmärker sig TSH-receptorn, enzymet tyreoperoxidas (TPO), och det stora glykoproteinet tyreoglobulin (TG) för hög immunogenicitet och antikroppar riktade mot dessa talar för autoimmun tyreoideasjukdom.

Tyreoideastimulerande hormon (TSH) ska normalt aktivera sköldkörteln för att öka produktionen av sköldkörtelhormon. När mängden sköldkörtelhormon är lagom uppfattar kroppen det och minskar mängden TSH. Vid Graves sjukdom orsakar autoantikropparna riktade mot TSH-receptorn en konstant stimulering av receptorn och en frisättning av tyreoideahormon som inte tar hänsyn till någon feedback-hämning. I sällsynta fall förekommer faktiskt även blockerande TSH-receptor-antikroppar vilket leder till att för lite sköldkörtelhormon bildas, hypotyreos.

Till skillnad från TSH-antikroppar tros inte TPO- eller TG-antikroppar orsaka någon skada eller ha någon funktion i sig. Trots närvaron av dessa autoantikroppar bektraktas sjukdomarna i allmänhet som T-cellsdrivna. Av kända genvarianter som påverkar risken för autoimmuna tyreoideasjukdomar är cirka 70% kopplade till T-celler. Vidare är T-cellsinfiltrationen i tyreoidea påtaglig. Initialt är inflammationen av Th1 typ (speglas t.ex. av ökade nivåer av de Th1-rekryterande kemokinerna CXCL9, CXCL10, och CXCL11 i cirkulationen) men i senare skeden av sjukdomarna sker en övergång till en mer Th2-dominerad inflammation.

Litteratur

Antonelli A, et al. Graves’ disease: Clinical manifestations, immune pathogenesis (cytokines and chemokines) and therapy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan;34(1):101388. doi: 10.1016/j.beem.2020.101388